La Inflamación y su Relación con Mortalidad luego de TAVI

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Se demostró que la respuesta inflamatoria sistémica, identificada por el aumento de los recuentos de leucocitos totales, es un fuerte predictor de mortalidad después del implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI). Sin embargo, los mecanismos del mal resultado asociado a la inflamación después de TAVI no están claros. Por lo tanto, el presente estudio, de Hoffmann y colaboradores tuvo como objetivo investigar las formas inflamatorias individuales y la heterogeneidad funcional de los subconjuntos de mieloides y linfocitos T circulantes y su impacto en la supervivencia de 1 año en una cohorte de un solo centro de pacientes con estenosis aórtica severa sometidos a TAVI.

129 pacientes consecutivos con estenosis aórtica sintomática grave ingresados ​​por TAVI transfemoral fueron incluidos. Se obtuvieron muestras de sangre al inicio del estudio, inmediatamente después, y 24 hs y 3 días después de TAVI, y se analizaron en busca de biomarcadores inflamatorios y cardíacos. Los subconjuntos de mieloides y linfocitos T se midieron mediante citometría de flujo. Los parámetros inflamatorios se analizaron primero como variables continuas; y en caso de asociación con el resultado y el área bajo la curva de características operativas del receptor (ROC) ≥0,6, los valores se dicotomizaron utilizando puntos de corte óptimos. Varios parámetros inflamatorios basales, incluida la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsPCR; HR = 1.37, IC 95%: 1.15-1.63; P <0.0001) e IL-6 (HR = 1.02, IC 95%: 1.01-1.03; P = 0.003), recuentos más bajos de Th2 (HR = 0.95, IC 95%: 0.91-0.99; P = 0.009), y mayores porcentajes de células Th17 (HR = 1.19, IC 95%: 1.02-1.38; P = 0.024) asociado con 12 meses de mortalidad por cualquier causa. Entre los parámetros posteriores al procedimiento, solo el aumento de los recuentos de monocitos no clásicos inmediatamente después de TAVI fue predictivo del resultado (HR = 1.03, IC 95%: 1.01-1.05; P = 0.003). La aparición de criterios SIRS dentro de las 48 hs posteriores a TAVI no mostró asociación significativa con la mortalidad a los 12 meses (HR = 0,57, IC 95%: 0,13-2,43, P = 0,45). En el análisis multivariado de variables clínicas e inflamatorias discretas o dicotomizadas, la presencia de diabetes mellitus (HR = 3.50; IC 95%: 1.42-8.62; P = 0.006), fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja (HR = 3.16; 95% IC: 1.35-7.39; P = 0.008), aumento de la PCR  basal (HR = 5.22; IC 95%: 2.09-13.01; P <0.0001) y recuentos bajos de células Th2 basales (HR = 8.83; IC 95%: 3.02-25.80 ) fueron predictores significativos de muerte. El valor pronóstico de la puntuación de predicción lineal calculada de estos parámetros fue superior a la puntuación de la Sociedad de Cirujanos Torácicos (AUC: 0,88; IC del 95%: 0,78-0,99 frente a 0,75; IC del 95%: 0,64-0,86, respectivamente; P = 0,036 ) Finalmente, al analizar los resultados de la remodelación del VI, el análisis de la curva ROC reveló que un número bajo de Tregs (P = 0.017; AUC: 0.69) y un aumento de la relación Th17 / Treg (P = 0.012; AUC: 0.70) fueron predictivos de remodelación adversa después de TAVI.

Como conclusión: 

  1. Existe una asociación de fenotipos inflamatorios preexistentes específicos con mayor mortalidad y remodelación adversa del VI después de TAVI. 
  2. Distintas formas  de monocitos y células T podrían proporcionar biomarcadores aditivos para mejorar la estratificación de riesgo previa al procedimiento en pacientes remitidos a TAVI por estenosis aórtica severa.
  3. Dejamos el link del artículo completo: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ehf2.12837

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