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Reactividad Plaquetaria Residual Luego de Pretratamiento con Ticagrelor y Reperfusión Miocarcárdica: ¿Existe Relación?

 

 

La actividad plaquetaria juega un rol escencial en la fisiopatologia de los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST). Las guias actuales recomiendan la administración temprana de aspirina y un inhibidor del receptor P2Y12 (preferentemente prasugrel o ticagrelor) en pacientes con IAMCEST tratados con angioplastia primaria (ATCp).

Si bien en muchos países por ejemplo de Europa, la administración temprana es una práctica común, el beneficio clínico de esta estrategia continua siendo incierto.

La rápida restauración del flujo anterógrado en la arteria responsable del infarto es esencial, pero no es suficiente para lograr una reperfusión miocárdica efectiva. El fenomeno de “no-reflow” se asocia a peor fracción de eyección y mayor mortalidad cardiaca. Si bien existe evidencia que relaciona la hipereactividad plaquetaria a eventos adversos, la asociación entre la reperfusión miocárdica y el grado de inhibición plaquetaria por aspirina y nuevos P2Y12 al momento de la ATC es desconocida.

 El presente estudio realizado por Vincent Roule y colaboradores buscó evaluar la existencia de una  relación entre la reactividad plaquetaria al momento de la ATCp luego del pretratamiento con aspirina y ticagrelor y el grado de blush miocárdico (GBM) post-ATC.

Para ello se incluyeron 61 pacientes de manera prospectiva admitidos por IAMCEST sometidos a ATCp, que fueron pretratados con ticagrelor (carga 180 mg) y aspirina (250 mg iv) al momento el primer contacto médico ya sea en la ambulancia o en el departamento de emergencias.

Las unidades de reactividad plaquetaria para el ticagrelor (PRU) y la aspirina (ARU) fueron medidas utilizando el VerifyNow al ingreso a la sala de hemodinamia, previo a la ATC. Se definió hiperreactividad plaquetaria con ticagrelor a un nivel de PRU>108 y con aspirina ARU ≥500 

Los pacientes fueron divididos en dos grupos de acuerdo al grado de blush miocárdico (3 o <3).

El 46% de los pacientes (n=28) presentaron GBM=3.

Las características basales de ambos grupos fueron comparables a excepción de una mayor frecuencia cardiaca en el grupo GBM=3 (p=0.02).

Los pacientes con GBM=3 tuvieron mayor tasa de flujo TIMI 3 basal y final (36% vs 9%, p=0.01 y 100% vs 63.6%, p=0.0004, respectivamente) que aquellos con perfusión miocárdica subóptima.

La media de PRU fue significativamente menor en los pacientes con un GBM=3 comparados con los que tuvieron GBM <3 (155.82±90.91 vs 227.42±65.18; p=0.001) mientras que el ARU fue similar en ambos grupos. Luego de ajustar por la frecuencia cardiaca y por el grado basal de flujo TIMI 3, la relación entre el PRU y la perfusión miocárdica medida por el GBM continuaron siendo estadísticamente significativas.

Basado en los puntos de corte mencionados previamente, se observó HRP en el 49.2% de los pacientes y ARU en el 18% . 

Se encontró que la HRP pero no la HRPa fue más frecuente en el grupo con perfusión miocárdica alterada (66.7 vs 28.6%; p=0.003 y 21.2 vs 14.3%, p=0.48 respectivamente).

Cuando se consideraron los 55 pacientes con ATC dentro de las 2 h de la carga de ticagrelor, se encontró HRP en el 52.7% y HRPa en el 16.4% de los casos. Al dia 1 postATC ningún paciente presentó hiperreactividad plaquetaria.

De esta manera los autores concluyen que tanto la hiperreactividad plaquetaria luego de una carga de ticagrelor y aspirina al momento de realizar una ATCp son comunes.

A mayor nivel de PRU y subsecuentemente de hiperreactividad plaquetaria al momento de realizar la ATCp, luego del pretratamiento con ticagrelor, se relacionó con un peor grado de blush miocárdico luego de la ATC.

Estos hallazgos apoyarían la administración de una carga de ticagrelor lo más rápido posible previo a la ATCp. 


Dejamos el link al artículo completo:https://bit.ly/31NOb4l

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